肥胖是一种慢性病。2016 年 WHO 报告显示：截止 2014 年，全球 18 岁以上人群中，超过 19 亿人存在超重现象，其中肥胖人群超过 6 亿，4100 万 5 岁以下儿童超重。我国关于城市和农村居民肥胖的现状和趋势调查显示：自 1989 年至 2009 年，我国的净肥胖人口为 1.28 亿，已居世界第一，净肥胖人口的年均增长率达到 38.1%，增速全球领先。
超重或肥胖是指可损害健康的异常或过量脂肪堆积。通常用体质指数（Body mass index, BMI）来衡量成人肥胖和超重。BMI ≥ 25 kg /m2 的患者，定义为超重；BMI ≥ 30 kg /m2 的患者，定义为肥胖。2015 年，美国内分泌学会协同欧洲内分泌协会和肥胖协会发布了《肥胖的药物管理：美国内分泌学会临床实践指南》。指南了强调生活方式干预的重要性， 所有 BMI ≥ 25 kg /m2 的患者，应控制饮食、增加运动、改善生活方式。BMI ≥ 30 kg /m2 的患者或者 BMI ≥ 27 kg/m2 伴有高血压、高血脂、2 型糖尿病和阻塞性睡眠呼吸暂停的患者，可应用减肥药。BMI ≥ 40 kg/m2 或者 BMI ≥ 35 kg/m2 伴有并发症的患者，可采取手术治疗。截至目前，美国 FDA 共批准了 6 种减肥药物，包括氯卡色林 (Belviq，Eisai)、芬特明/托吡酯 ( Qsymia，Vivus) 、环丙 甲 羟 二 羟 吗 啡 酮 ( 纳 曲 酮) /安 非 他 酮 ( Contrave， Takeda) 、利拉鲁肽 ( Swxenda， Novo Nordisk) 、芬特明和奥利司他及非处方型奥利司他。
病态肥胖症的定义为 BMI ≥ 40 kg /m2，药物和行为指导对病态肥胖症的疗效甚微，减肥手术后的结果呈多样化且副作用不容忽视，另外还存在较高的复发风险。
肥胖的病理生理不仅包括饮食和饱腹感改变，也包括奖励和强迫性饮食的改变。近年来，一些研究报道了应用脑深部电刺激（deep brain stimulation, DBS）治疗肥胖。
DBS 治疗肥胖的靶点在下丘脑和伏隔核（nucleus accumbens, NAc）。下丘脑可以进一步细分为各解剖和功能区域或核。一些常见的参与进食和能量平衡机制的区域包括弓状核（arcuate nucleus, ARC）、背内侧核、室旁核、下丘脑外侧（lateral hypothalamus, LH）和腹内侧核（ventral medial nucleus, VM）。
2012 年时，来自美国的一项关于回顾性研究结果显示：随着对大脑「成瘾电路」不断深入的理解，通过深部脑电刺激 (deep brain stimulation,DBS) 治疗肥胖或成为可能。该研究对于「反馈通路」有新的见解，认为肥胖的药物治疗主要是通过自我平衡机制调整食欲和体重的，自我平衡机制被认为与下丘脑中的「摄食中枢」有关，它产生瘦素和胰岛素等激素，进而影响摄食行为。
DBS 在减重中可能发挥的作用
最近很多研究在探索一种主要针对大脑「反馈通路」的不同的减肥机制。研究表明，肥胖与相对不平衡的反馈通路有关。肥胖受试者易冲动，食欲很难得到满足 (类似成瘾行为)。而且此反馈通路与自我平衡机制有着密切的关联。
总之，这些研究提高了新的 DBS 方法治疗肥胖的可能性，如同刺激大脑某些区域可以控制帕金森氏症患者震颤等异常运动，刺激异常的反馈电路区可能能够「关闭」肥胖患者的异常摄食行为，进而达到节食减肥的效果。有作者概述了几个不同大脑区域包含的反馈通路，尤其是「frontostriatal 通路」，这可能成为 DBS 治疗的有效靶点。DBS 对于某些原因尤其是严重的强迫观念与行为（如吸烟和暴饮暴食）有着难以预料的疗效。
参考文献：