2014年7月，美国学者在Cell系列期刊Trends Pharmacol Sci上发表综述，回顾了环氧化酶-2（COX-2）介导eCB氧化，阻断其对受体作用的研究证据，并介绍了SSCIs的研发历程、分子作用机制，以及体内研究的疗效。
SSCIs可以预防COX-2导致的eCB失活，并且不会影响从花生四烯酸（AA）到前列腺素（PG）生成过程。而PG如何通过受体发挥生物学作用是非常关键的问题，它将提示如何对一个全新的内源性生物活性脂质信号系统网络进行适当的药理学改进，即可达到抑制COX-2并拮抗此类相关受体的效果。对该系统的调控，还可能有助于神经精神症状、疼痛和代谢紊乱的治疗。
COX-2在中枢和外周对eCB代谢调节的新机制令人关注，提示在典型的FAAH和MAGL途径之外，还有COX-2介导的第3种eCB代谢机制。SSCIs对强化eCB信号提供了一种全新的药理策略，创造更多治疗机会，此类化合物的优化药理学特性决定了其最终必将在临床得到广泛应用。